Cercetătorii au descoperit o proteină care poate juca un rol major în îmbătrânirea creierului, și au găsit o modalitate de a o opri. Proteina numită FTL1 este un mediator cheie în acest proces, și se află în hipocampus - o parte a creierului care este afectată major de îmbătrânire.

Trecerea timpului nu poate fi oprită, iar efectele sale asupra corpului uman sunt devastatoare. Pentru a combate îmbătrânirea, cercetătorii trebuie mai întâi să înțeleagă cum funcționează procesul - ce proteine și gene sunt implicate, și cum afectează diferite organe și sisteme din organism. Noul studiu ajută la găsirea unui răspuns în cazul creierului.

"Perioada curentă este promițătoare pentru a studia biologia îmbătrânirii", a declarat Saul Villeda, cercetător în domeniul îmbătrânirii la Universitatea din California. Noul studiu a comparat șoareci masculi bătrâni și tineri. În termeni de șoareci, "bătrân" înseamnă vârsta de 18-22 luni, iar "tânăr" înseamnă 2-3 luni.

S-au concentrat hipocampus - o structură în formă de căluț de mare din mijlocul sistemului limbic al creierului, care joacă un rol important în învățare și memorie - echipa de cercetare a căutat proteine care difereau în șoarecii bătrâni și cei tineri, iar cel vizat s-a dovedit a fi FTL1.

Proteina, cunoscută sub numele "lanțul ușor al feritinei 1", este implicată în stocarea pe termen lung a fierului. Echipa a constatat că nivelurile feroase erau crescute în creierul îmbătrânit, ceea ce reflectă probabil modificări ale metabolismului în procesul de îmbătrânire. Analize suplimentare au sugerat că FTL1 în exces poate avea un efect negativ asupra mitocondriilor, "generatoarele" proprii ale celulelor.

"Acest studiu sugerează că dinamica mitocondriilor și structura membranei interne se schimbă, iar aceste mecanisme promovează procesul de îmbătrânire", afirmă experții în studiu.

Pentru a-și verifica observațiile, cercetătorii au crescut artificial nivelurile de FTL1 în creierul șoarecilor tineri. După cum era de așteptat, creierele acestora păreau mai bătrâne, și au prezentat semne comportamentale în concordanță cu îmbătrânirea, cum ar fi navigarea mai anevoioasă într-un labirint și recunoașterea obiectelor. Celulele cultivate în condiții de laborator s-au comportat în același mod. Cele care au fost modificate pentru a produce cantități mari de FTL1 aveau mult mai puține ramificații.

În mod interesant, procesul pare să funcționeze și în direcția opusă. Atunci când nivelul de FTL1 a fost redus artificial în creierul șoarecilor în vârstă, neuronii acestora au început să refacă mai multe conexiuni, iar animalele au avut rezultate mai bune la testele cognitive. "Aceasta este o inversare directă a daunelor. Mult mai eficientă decât întârzierea sau prevenirea simptomelor", spune Villeda.

Înarmată cu aceste cunoștințe, echipa speră să pună bazele dezvoltării de noi medicamente care vizează îmbătrânirea. "Vedem mai multe posibilități de a atenua cele mai grave consecințe ale îmbătrânirii", spune Villeda.

Expertul crede că ar putea exista consecințe de mai mare amploare, dincolo de contracararea efectelor cognitive ale îmbătrânirii. La om, mutațiile rare ale genei FTL1 cauzează o afecțiune numită neuroferritinopatie în care acumularea de fier în creier cauzează dificultăți progresive de mișcare, înghițire și vorbire. Există dovezi că metabolismul fierului este alterat în cazul bolii Alzheimer. Prin urmare, echipa de cercetare consideră că datele lor sugerează o posibilitate interesantă ca efectele asupra FTL1 la bătrânețe să se extindă dincolo de îmbătrânirea cognitivă, la bolile neurodegenerative.